Почему увеличение стимуляции органа однозначно указывает на уменьшение его функциональной способности? Почему, например, стимуляция кислотообразования желудка или слюноотделения в экспериментах И.П. Павлова не воспринимались как «снижение функции» желудка и слюнных
желез, а стимуляция «секретином» в исследовании Э. Старлинга не воспринималась в 1902 признаком уменьшения функции поджелудочной железы? Почему после выявления увеличения ТТГ в крови при гипотиреозе (в конце 1960-х) эндокринологи сохранили понимание гипотиреоза как «снижение функции ЩЖ» и не предположили другое – увеличение напряжения ЩЖ? Разве стимуляция органа – это признак только его слабости и истощения?
Вот пример из жизни. Когда всадник стимулирует своего коня плёткой и шпорами, конь дополнительно напрягается и ускоряет движение. Конь мчится, преодолевая преграды под такой стимуляцией. Спросите такого всадника: «Вы стимулируете коня потому, что конь ослаб и у него «уменьшилась функция»?». Нормально мыслящему человеку и в голову не придёт задать подобный вопрос в таком случае, при условии возможности получения честного ответа от всадника. Даже ребёнок, пользуясь тем же здравым смыслом, пояснит стимуляцию коня необходимостью дополнительного усиления его функциональной возможности – движения, но не признаком слабости животного.
Почему же в течение 120 лет, за которые при гипотиреозе наблюдалось такое же увеличение ЩЖ, как и при диффузном гипертиреозе (болезни Грейвса-Базедова), и на протяжении 50 лет, когда при гипотиреозе достоверно было выявлено увеличение стимуляции ЩЖ посредством ТТГ, никто не указал, что первичный гипотиреоз – это усиление напряжения щитовидной железы?
Ещё в начале 20 века специалисты наблюдали разное проявление гипотиреоза по выраженности симптомов. С 1970-х годов клиницисты увидели при гипотиреозе разное увеличение ТТГ в крови. Во втором десятилетии 21 века значительно усилилось обсуждение диагностической оценки и выбора тактики в зависимости от величины ТТГ. Появились термины «низко нормальный» и «высоко нормальный» ТТГ, предложения о предпочтениях лечения при ТТГ 10 и 20 мЕд/л и т.п. В наше время специалисты видят, что при гипотиреозе количество ТТГ варьирует в разных значениях, достигая даже 100-200 мЕд/л. При всех указанных величинах ТТГ данные УЗИ показывают соответствующее состояние щитовидной железы – разной степени истощённость и усиление интенсивности кровотока – напоминая процессы, аналогичные диффузному гипертиреозу (болезни Грейвса-Базедова).
Почему же такая разная по величине стимуляция щитовидной железы посредством ТТГ и состояние железы по данным УЗИ не привели к выводу о том, что гипотиреоз – это разной выраженности активизация щитовидной железы? Почему сохранилось странное умозаключение, что увеличение ТТГ (гипотиреоз) – это уменьшение функции ЩЖ? Почему отсутствует прямое понимание увеличения ТТГ (гипотиреоз) как стимуляции, ведущей к усилению функционального напряжения щитовидной железы и усилению её деятельности?
Потому что сохранилось устойчивое общественное мнение о гипотиреозе как «уменьшении функции» ЩЖ, в связи с алогичным мышлением, абсолютизацией мнения авторитетов, личными амбициями, доминированием гуморализма, коммерческими интересами и прочим.
Знают ли современные эндокринологи о том, что гипофизарно-гипоталамическая система находится под прямым контролем со стороны периферической ВНС? Мой расспрос эндокринологов показал отсутствие у них такого знания. Но анатомии человека как науке известно, что к этим структурам подходят аксоны симпатических и парасимпатических нейроцитов периферической ВНС. Изучают ли клиницисты особенности влияния ВНС на гипофиз? Увы, клиницистика ограничивается в этом случае только гуморальными процессами.
Поэтому бывает сложно понять практикующим эндокринологам необычные данные гормонального анализа крови, когда, например, при нормальном количестве тиреоидных гормонов определяется значительное уменьшение ТТГ, что противоречит обратной гормональной зависимости.
Факта «увеличения ТТГ» оказалось недостаточно для вывода об избыточном перенапряжении ЩЖ при гипотиреозе. Можно думать, что потребность в абсолютном маркере гипотиреоза и исторически сложившееся противопоставление гипотиреоза гипертиреозу привели к шаблонному отождествлению избытка ТТГ с нозологическим состоянием – гипотиреозом. Поэтому другое значение лабораторного признака даже не представлялось, несмотря на его заметность. Возможно, для верной интерпретации «увеличенного ТТГ» было недостаточно знания о регуляторной роли периферической ВНС, которое могло бы дополнительно ориентировать на понимание сущности гипотиреоза.