Напомню, что критерий сущности абсолютно характерен для каждого явления и субстанции [205]. Гипотиреоз как биологическое явление в организме также имеет свою сущность. Сущность первичного гипотиреоза отличается от сущности гипотиреоза без щитовидной железы.
Как известно и как принято в среде эндокринологов, главным признаком первичного гипотиреоза служит избыток ТТГ в плазме крови. Безусловно, это не единственный и не абсолютно достаточный ориентир. Дополнительный признак гипотиреоза – нормальная и/или уменьшенная величина щитовидных гормонов. Симптомы гипотиреоза являются не обязательной, а лишь возможной его частью, представляя вторичный признак сущности гипотиреоза. То есть гипотиреоз сводится к определённому изменению состояния тиреотропного и тиреоидного гормонального обмена.
Сущность первичного гипотиреоза находится в отношении между избыточной стимуляцией ЩЖ (со стороны ВНС и гипофиза) и способностью ЩЖ обеспечить физиологическую концентрацию тиреоидных гормонов в крови. Так выглядит определение сущности первичного гипотиреоза с позиции, охватывающей большинство клинических вариантов этого состояния.
Клинически важная часть этой сущности заключена в ответе щитовидной железы на увеличенную стимуляцию. Что происходит в ЩЖ во время нервной и гуморальной стимуляции? Какие конкретные признаки мы наблюдаем? Уменьшение или усиление функционального напряжения?
Иначе говоря, основной вопрос о сущности гипотиреоза сводится не к стимуляции щитовидной железы. Как видно, с усиленной стимуляцией ЩЖ при первичном гипотиреозе (как минимум, с помощью ТТГ) согласны все эндокринологи. Главнейший вопрос о сущности первичного гипотиреоза нацелен на выявление характера функционального ответа щитовидной железы на интенсивную стимуляцию. Понимание этого процесса должно исходить из оценки всех фактов, связанных с явлением гипотиреоза и известных в настоящее время, включая морфофункциональную ёмкость ЩЖ.
Ответ на вопрос о сущности гипотиреоза, полученный более века назад, невозможно считать объективным. Устаревшее представление о гипотиреозе как «уменьшении функции ЩЖ», вышедшее из эпохи отсутствия аппаратной и лабораторной диагностики, опирающееся лишь на здравый смысл, противоречит большому количеству современных морфологических, физиологических и клинических фактов, связанных с явлением гипотиреоза. Как минимум, странно при таких обстоятельствах так долго сохранять верность первичной идее, не считаясь ни с критериями научности, ни с врачебной честью.
История медицины, в том числе тиреоидологии, обильна искаженным пониманием сущности разных патологических процессов. Принятие ошибочных гипотез, их сохранение и последующая смена парадигм – естественный процесс. В случае с первичным гипотиреозом и всеми связанными с ним явлениями (деструктивными, аутоиммунными) произошла подобная ошибка. Отличие этой ошибки заключается лишь в её массовости и длительности.
Предыдущие ошибки за последние 200 лет не приобретали такой вековой устойчивости. Они не настолько укреплялись авторитетным мнением предыдущих поколений специалистов, как гипотезы об АИТ и гипотиреозе, и охватывали меньшее количество людей. Это условие – одна из причин, почему от иных ошибочных мнений было проще отказаться. Кроме того, предшествующие заблуждения, основанные преимущественно на догадках, были гораздо проще отвергнуты и заменены на новые идеи, поскольку их опровергали результаты технологических методик (преимущественно гуморального направления).
В этом же случае гипотезы об АИТ и гипотиреозе как «уменьшении функции ЩЖ» уже опираются на часть технологических данных и имеют гуморальную основу. Поэтому в такой гипотетической конструкции не нашлось места никаким другим фактам, показывающим другую сущность патологических процессов. Для сохранения условной стабильности ошибочных гипотез противоречащие факты просто «не замечали» и продолжают «не замечать».
Переход к принятию новых взглядов обычно происходил от авторитетных специалистов. Источниками новой научной парадигмы (в области клиницистики), к которой в т.ч. относится понимание гипотиреоза, очень редко бывают практикующие врачи. Как видно, их удел – прислушиваться к должностным авторитетам и следовать унифицированным рекомендациям. Это явление также закономерно, ведь «думать – самая трудная работа; вот, наверно, почему этим занимаются столь немногие» [206].
Морфологические, физиологические и клинические факты, к сожалению, уступают технологическим в умах большинства обычных людей, включая рядовых врачей, которые больше руководствуются верой, чем знаниями. Но, несмотря на такую психическую особенность восприятия, факты не перестают быть доказательствами.
Часть приведенных доказательств (регенерация; непосредственное нервное управление сосудами, трофикой и гормонообразованием ЩЖ; утилизационно-транспортная и репаративная функции иммунной системы; калоригенные причины гипотиреоза) представляют закономерные процессы и являются абсолютными, т.е. идентичными по своей аксиоматичности таким законам нашего мира, как гравитация или закон сохранения энергии. Эти факты не требуют доказательств (лишь уточнение особенностей), что переводит их в неопровержимые опорные знания в формировании нового, обоснованного понимания первичного гипотиреоза в качестве усиления напряжения функции щитовидной железы.
Все перечисленные мною причины (и другие) консервативного отношения коллег к старой парадигме первичного гипотиреоза и АИТ могут ещё продолжительно ограничивать научное развитие тиреоидологии. Например, следующие 5, 10, 20, 30 лет или больше. Всё это время нашей жизни основное количество пациентов в мире не получат восстановительного лечения. Будут накапливаться разные публикации по теме гипотиреоза и АИТ. Эмпирические, рекомендательные, соглашательские (консервативные), требующие пересмотра рекомендаций из-за неэффективности, оценивающие назначения и мнения врачей и пациентов, подтверждающие представленные мною факты и главное знание – усиление напряжения ЩЖ при первичном гипотиреозе.
В результате накопленные знания, нежелание новых поколений врачей практиковать по старым шаблонам и, вероятно, мой труд, тем не менее, приведут к смене сложившихся взглядов на гипотиреоз, иммунные события в щитовидной железе и другие процессы. Произойдёт крупный качественный скачок в тиреоидологии, который отразится во всей эндокринологии и других областях медицины. Это изменение раньше или позже обязательно случится.
Уверен, что эту перспективу в определенной мере понимают и некоторые современные авторитетные специалисты, которые вместе с прочими коллегами своего уровня продолжают отстаивать и сохранять ложные гипотезы, продолжают направлять доверяющих им простых врачей по пути искаженной сущности. Неужели они согласны с такой своей ролью в истории медицины?
Знание настоящей сущности гипотиреоза позволит полноценно диагностировать и восстанавливать. В настоящее время любой эндокринолог в своей практике уже может опираться на понимание первичного гипотиреоза как усиления деятельности щитовидной железы с целью компенсации гормонально-калоригенного гомеостаза организма. Учитывая это главное знание, специалист способен выявлять при анализе анамнеза заболевания причины и факторы, перенапрягавшие энергетический обмен и возбуждавшие центры периферической ВНС, непосредственно влияющие на ЩЖ.
Опираясь на знание настоящей сущности гипотиреоза, врач сможет оценивать и понимать данные УЗИ с позиции перенапряжения (по данным допплерографии), процесса истощения, полезного компенсаторного участия иммунной системы и процессов репаративной регенерации ЩЖ. Безусловно, требования к качеству УЗИ ЩЖ увеличатся. Понадобится не примитивное указание на некий диффузный процесс в виде каких-то гипоэхогенных зон, участков, локусов и т.п., а конкретная информация о морфологическом варианте диффузного процесса, величине его выраженности (малой, умеренной, значительной) и топографических особенностях [127, 159, 160]. Такой диагностический подход позволит оценивать особенности перенапряжения, истощения и восстановления ткани ЩЖ.
Знания о (i) непосредственной нервной регуляции деятельности ЩЖ совместно с (ii) метаболической стимуляцией ЩЖ и (iii) процессами тиреоидного гормонального обмена вне ЩЖ позволят специалисту видеть не маркеры, синдромы и паттерны в сочетании лабораторных показателей крови, а проявление конкретных компенсаторных процессов, нацеленных на сохранение энергетического гомеостаза. Понимание частичной обособленности процессов тиреостимуляции, тиреогормонообразования и периферического дейодирования, а также компенсаторного истощения и «принципа опережающего отражения» (по И.П. Павлову, П.К. Анохину, Н.Е. Введенскому и А.А. Ухтомскому) даст возможность специалисту видеть в лабораторных данных гораздо большее количество клинических вариантов гипотиреоза, понимать их сущность и направленность [75]. Сущностная классификация таких функциональных проявлений гипотиреоза уже подготовлена и апробирована [75].
Понимание утилизационной и репаративной роли иммунной системы покажет врачу, при оценке состояния ЩЖ по данным УЗИ и уровню антител к ТПО и ТГ, не шаблонную нозологию (АИТ), а истощённость паренхимы от естественного перенапряжения из-за перепроизводства гормонов (при гипотиреозе и гипертиреозе) и вспомогательное участие фиброзной и лимфоидной ткани.
Направление лечения на главное в болезни – устранение избыточного перенапряжения щитовидной железы, присутствующего при первичном гипотиреозе, позволит врачу видеть (по данным УЗИ и гормональному анализу крови) признаки восстановления состояния щитовидной железы.