Аутоиммунный тиреоидит — гипотеза
Аутоиммунный тиреоидит эндокринологи представляют наиболее распространённой причиной первичного гипотиреоза. Иммунные события в ЩЖ почему-то принимают за агрессивный процесс, поражающий ткань щитовидной железы и неотвратимо ведущий к уменьшению её функциональной способности.Например, J. Köhrle сообщает: «The major cause of L-T4 prescription is due to the development and subsequent medical treatment of autoimmune thyroiditis slowly but irreversibly impairing thyroid function and destroying the thyroid gland for still unknown reasons and by unclear pathogenic mechanisms» [165].
Но может ли быть причиной гипотиреоза процесс, который всего лишь происходит одновременно с изменениями паренхимы щитовидной железы? Ведь сочетание двух явлений указывает только на их взаимосвязь, но не на причинность одного из них по отношению к другому. Если ночью на улицах городов включают освещение, то оно лишь сопровождает тёмное время суток, но не вызывает темноту. Также и яркий свет от искусственных источников (ламп) может быть похож на свет от сильного пожара. Поэтому присутствие лимфоцитов в щитовидной железе не обязательно указывает на воспаление и может происходить в связи с другими процессами [166].
Ещё в период формирования гипотезы об аутоиммунной природе тиреоидита Хашимото известный в мире французский иммунолог П.Н. Грабарь указывал на вероятность двух гипотез увеличения титра специфических антител – очистительную и цитотоксическую, отдавая предпочтение первой – транспортной утилизации разрушенных элементов ткани органа [167]. Тем не менее такое понимание природы иммунного процесса в ЩЖ осталось за пределами клинической эндокринологии.
Верование клиницистов в гипотезу об аутоиммунном тиреоидите (Хашимото) является их правом. Но вера ненаучна. Безусловно, в человеческой природе сочетаются эти два противоположных начала, оказывая своё влияние на мышление и поступки. Тем не менее медицинская наука, как и всякая иная наука, требует абсолютного внимания ко всем фактам, относящимся к изучаемому явлению, их интерпретации, нацеленности на выявление закономерностей (законов нашего мира) и честности.
Наука всегда сопровождается естественным появлением новых фактов, их изучением, построением гипотез, а в последующем – исследованием новейших фактов и закономерной коррекцией предыдущих гипотез. Без регулярного анализа прежних положений и их совершенствования нет науки. Догматичное отношение к старым парадигмам тормозит научную мысль и её практическую реализацию. Это особенно важно не допускать в медицине.
К сожалению, понимание клиницистами сущности аутоиммунного тиреоидита со времени появления в виде «struma lymphomatosa» не претерпело значимых изменений. АИТ продолжают характеризовать как воспаление ЩЖ, ведущее к гипотиреозу. О воспалительности, хронизации, необратимости АИТ и его провокации гипотиреоза знает почти каждый эндокринолог. Более чем вековое внимание эндокринологов к этому состоянию ЩЖ, вместе с массовым убеждением в его реальности, привели к тому, что специалисты канонизировали АИТ.
Убеждению в абсолютной реальности мнения об аутоиммунной природе «тиреоидита Хашимото» способствовали эмпирическое отношение к фактам и вера должностным авторитетам. Эмпирическое восприятие и описание признаков АИТ не требует от специалиста понимания их источника и механизма возникновения. Отсутствие таких знаний позволяет скачкообразно причислять любой признак к АИТ. В результате факты, противоречащие АИТ, не замечались или объявлялись (без интерпретации) свойственными АИТ. В таких случаях пояснения новых данных специалисты переносили в неопределённое будущее, сообщая о том, что какие-то следующие исследования когда-то и что-то смогут раскрыть.
Представление об агрессивности и воспалительности АИТ служит основой идеи о том, что первичный гипотиреоз является «уменьшением функции щитовидной железы» в связи разрушением ЩЖ собственной иммунной системой. Но этому пониманию противоречит множество фактов. Большинство из них прямо или опосредованно относятся к влиянию периферической ВНС на деятельность ЩЖ и процессы в ней. Поэтому можно утверждать, что доказательства ложности гипотезы АИТ в действительности являются доказательствами ведущей роли периферической ВНС в системе щитовидной железы.
По мере раскрытия истории формирования искажённого понимания гипотиреоза и пояснения его сущности с позиций этиологии, патогенеза, морфологии и физиологии уже были представлены некоторые важные факты, демонстрирующие ошибочность гипотезы аутоиммунного тиреоидита Хашимото. Эта необходимость была связана с обязательным взаимодействием нескольких систем организма в нормальной и патологической деятельности щитовидной железы, включая первичный гипотиреоз. Тем не менее в этом разделе представлю перечень этих и других фактов о несостоятельности гипотезы АИТ. Большая часть таких фактов уже изложена мною в предыдущих изданиях [75, 83, 127, 159, 160]. По этой причине, а также в связи с тем, что настоящая публикация не нацелена непосредственно на АИТ, факты будут лишь перечислены и кратко пояснены.
1. Основная идея. Очень странно представлять вероятность, что природа организма сформировала такой сильный и постоянно присутствующий механизм самоповреждения жизненно важного органа.
2. Общие причины. Специалисты не находят характерных причин для АИТ [165]. Всё, что могло бы оцениваться в качестве причин, встречается при других заболеваниях ЩЖ. Для частичного обоснования источников АИТ защитниками гипотезы применяется понятие «фактор риска». Но большинство этих факторов не специфично, как, например, курение табака. Такой же «фактор риска» АИТ, как женский пол, воспринимается странно в связи с подменой понятий (статистически выявленной частотой встречаемости и конкретным механизмом развития АИТ под влиянием определённого фактора). Вообще, подмена причин факторами риска указывает на несостоятельность гипотезы АИТ.
3. Главная причина. Избыточное и длительное напряжение щитовидной железы для поддержания в крови нормального уровня гормонов – наиболее распространённая и ведущая причина истощения и гибели тиреоидных клеток. Эта причина – потребность организма в большем количестве энергии. Она связана с преодолением любых сверхнормальных психических и/или физических (механических, холодовых) условий, отсутствием энергетических источников (продуктов питания), недостатком кислорода, интенсивным развитием организма (особенно в подростковом периоде), истощающими острыми или хроническими заболеваниями, беременностью и пр. Эта калоригенная причина противостоит идее об агрессивности собственной иммунной системы и показывает вторичное значение иммунных процессов – вспомогательную роль лимфицитов после естественного истощения и/или разрушения тиреоцитов.
4. Течение. Прежде всего, обратимость тиреоидного иммунного процесса. При уменьшении энергозатрат организма, устранении острого заболевания и т.п. уменьшается перенапряжение ЩЖ, что ведёт к уменьшению её истощения и деструкции. В результате в крови уменьшается количество антител к ТПО и ТГ, а при УЗИ определяется нормализация структуры ткани. И наоборот, при сохранении энергоистощающих условий поддерживается избыточная концентрация тиреоидных антител в крови с соответствующими изменениями паренхимы ЩЖ.
5. Симптомы. Характерных симптомов АИТ не существует. На проявления болезни не влияет количество тиреоидных антител.
6. Патогенез. Гипотеза АИТ (i) не объясняет источник агрессивности собственной иммунной системы по отношению к ткани ЩЖ [165] и (ii) абсолютно игнорирует транспортную (очистительную), охранительную и регенераторнорепаративную функциональные задачи лимфоцитов в ЩЖ. Гипотеза АИТ не поясняет конкретную последовательность иммунного механизма развития зоба, атрофии ЩЖ и некоторых других структурных процессов в ЩЖ.
7. Морфологический процесс. При АИТ в щитовидной железе с помощью УЗИ определяются разные по морфологической основе и выраженности структурные изменения (Некоторые из них наблюдаются при нормальном уровне щитовидных антител (АТ-ТПО, АТ-ТГ, АТ-рТТГ). Подобная выраженность структурных изменений в ЩЖ встречается при значительно отличающихся величинах антител к ТПО и ТГ). Разнообразие морфологических проявлений при АИТ не может быть связано только с лимфоцитами и их антителами.
8. Сегменты щитовидной железы. Иммунный процесс в долях и перешейке ЩЖ часто протекает в пределах отдельных сегментов – малых (долек), средних (групп долек) и крупных, что определяется при УЗИ (рис. 5). Обособленное развитие изменений (деструкция с последующей лимфоцитарной инфильтрацией и пролиферацией) в сегментах разных уровней – признак сегментарной нервной регуляции, способствующей обособленной (сегментарной) активизации перенапряжения и истощения тиреоидной ткани. Только локальное (в сегменте) изменение клеток ЩЖ ведёт к обособленной (сегментарной) активности иммунной системы – распознаванию и проникновению лимфоцитов в сегмент ЩЖ с изменённой тканью. Непосредственное нервное влияние на тиреоидные и иммунные процессы в отдельных сегментах ЩЖ реально и значительно достовернее, чем неподтверждённое и мало достоверное предположение об избирательной агрессии иммунной системы.
  |
| Рисунок 5 Левая доля ЩЖ пациентки 35 лет (продольная проекция; режимы В и ЭДК). В краниально-дорсальном крупном сегменте определяется умеренно гипоэхогенная ткань; в вентральном крупном сегменте – изоэхогенная ткань. Заметна чёткая граница между сегментами – гиперэхогенные тяжи соединительнотканной природы. В изоэхогенной зоне интенсивность кровотока в малой степени усилена, в гипоэхогенной – ослаблена (из-за истощения ткани). |
10. Воспаление? Присутствие в ткани органа увеличенного количества лимфоцитов и их усиленная активность может происходить вне процесса воспаления, быть спровоцированной другими событиями [166].
11. Нормальное количество антител. В нормальных условиях ткань ЩЖ также истощается. В ней гибнет малое количество клеток. Поэтому в норме лимфоциты проникают в паренхиму ЩЖ и производят малое количество антител (для утилизации, регенерации, сохранения). Весь этот аутоиммунный процесс исходно закономерен и создан природой для всех органов. Поэтому любое количество лимфоцитов в ткани ЩЖ и любая величина антител к ТПО и ТГ исходно закономерны, не патологичны и не агрессивны. Они прямо соответствуют величине истощения и деструкции ЩЖ (они как дворники и уличные рабочие – появляются и активизирутся в конкретном месте города настолько, насколько этот участок (сегмент) замусорен (листьями, снегом и т.п.) или требует ремонта. Деятельность этих тружеников города – не самоинициатива и не деструкция. Их работа, ограничивающая функционирование некоторых улиц, не является проявлением стачки-бунта (воспаления) и находится под контролем и управлением периферических начальников города).
12. Кровоток. При ЦДК и ЭДК ультразвуковое исследование показывает усиление интенсивности кровотока в ЩЖ в большинстве случаев первичного гипотиреоза. Его выраженность подобна малому и умеренному гипертиреозу, что указывает на усиление перенапряжения ЩЖ под влиянием периферической ВНС. Вместе с тем усиление кровотока в ЩЖ определяется при эутиреозе, в сочетании с малым увеличением антител к ТПО и ТГ и лишь с признаками отёка стромы или очень малой лимфоцитарной инфильтрацией по данным УЗИ. Такое усиление кровотока, сопровождаемое истощением тиреоидной ткани, также показывает перенапряжение ткани ЩЖ под влиянием ВНС. Величина активности иммунной системы в таких случаях соответствует величине истощения и деструкции паренхимы ЩЖ и не является провоцирующим источником процесса.
13. Вегетативная нервная система. Периферическая ВНС топографически целенаправленно регулирует трофику, кровоток, гормонообразование и регенерацию щитовидной железы, в т.ч. влияет на гипофиз. ВНС способна перенапрягать и истощать ткань ЩЖ. Поэтому с научной позиции (закономерной и честной) все процессы в ЩЖ при диффузной и узловой патологии объяснимы. Но с позиции АИТ и отрицания роли ВНС – сложны или непонятны.
14. Восстановительная практика. Лечение, направленное на основу болезни, включая ВНС и энергетический обмен, уменьшает перенапряжение и истощение ЩЖ, способствует репаративной регенерации. В результате приводит к восстановлению ткани ЩЖ – собственного источника гормонов. Практика – критерий истины.
Эти и другие факты, противоречащие аутоиммунной провокации тиреоидита Хашимото, указывают на совершенно другой процесс в щитовидной железе. Роль иммунной системы в нём совершенно иная – компенсаторно-приспособительная, направленная в сторону репаративного восстановления. Без всякой агрессии и воспаления.
Представленные аргументы и факты, как минимум, должны исключить абсолютизированное восприятие АИТ как аксиомы и догмы, перевести исследование и анализ АИТ из эмпирической зоны в область фундаментальных законов морфофизиологии, а как максимум, – к отказу от несовершенной гипотезы в пользу более объективной оценки и понимания иммунного процесса в щитовидной железе.