Для понимания сущности изменений в щитовидной железе, ведущих к первичному гипотиреозу, важно знание основных причин. Для полноценного анализа следует исключить ятрогенные причины (операционную, радиационную, медикаментозные), как условно «искусственные», и периферический гипотиреоз, как очень редко встречающийся [76-78] (Вторичный, третичный и периферический гипотиреоз составляют менее 1% от всех причин [78]).
Оставшимися причинами первичного гипотиреоза специалисты рассматривают дефицит йода и других веществ, избыток зобогенных влияний (продуктов и пр.), подострый тиреоидит и аутоиммунный тиреоидит (Хашимото). Из всех причин гипотиреоза можно выделить только две причины, оцениваемые специалистами как наиболее частые – дефицит йода и АИТ. Среди всех этих причин тиреоидит Хашимото занимает около 90%. Иначе, АИТ является самой главной и распространенной причиной гипотиреоза [76-78, 94].
Можно обсуждать необоснованность причисления АИТ как нозологической единицы к причинам гормонального состояния – гипотиреозу. Ведь такие же величины антител (АТТПО и АТ-ТГ) в крови и изменения паренхимы ЩЖ (по данным УЗИ) присутствуют при гипертиреозе. Можно показать странность выбора заболевания с неизвестными причинами (аутоиммунного тиреоидита) в качестве причины. Но главным в понимании искажения сущности гипотиреоза будет выявление и осознание ещё одной причины (точнее – группы причин), которую до настоящего времени эндокринологи игнорируют.
Эта группа причин элементарна и проста в понимании. Она давно и многократно доказательно обоснована. Рассмотрим эти причины и связанный с ними механизм развития гипотиреоза.
Главная функциональная задача щитовидной железы – обеспечение основного (энергетического) обмена посредством тиреоидных калоригенных гормонов (Т4 и Т3) [95-100]. Поэтому любые обстоятельства, ведущие к уменьшению поступления в организм веществ, участвующих в образовании энергии (жиры, углеводы, кислород и т.д.), или условия, при которых усиливаются затраты организмом энергии (холод, активизированная психическая или физическая деятельность, острое или хроническое заболевание, беременность с родами, послеродовым периодом и пр.), являются причинами увеличения потребности организма в щитовидных гормонах [101-114]. Всю эту группу причин можно назвать калоригенной или основной.
Усиление скорости потребления калоригенных гормонов ЩЖ (Т3 и Т4) организмом для образования дополнительного количества энергии требует соответствующего увеличения функционального напряжения щитовидной железы, что создаётся периферической нервной системой и ТТГ. В щитовидную железу, к тиреоцитам, поступает более интенсивное нервное и метаболическое раздражение. Причём нервная система оказывает отдельное и разной выраженности активизирующее влияние на каждый сегмент ЩЖ (малый, средний или крупный), а ТТГ распространяется кровью и влияет равномерно на всю ткань ЩЖ. В результате такой дополнительной нейро-метаболической стимуляции тиреоциты функционально перенапрягаются и увеличивают скорость образования и выделения гормонов.
При таком состоянии анализ крови покажет увеличение ТТГ и нормальное количество щитовидных гормонов (Т4св. и Т3св.), т.е. гипотиреоз. Если условия не улучшатся, то дальнейшее избыточное перенапряжение ЩЖ приведёт к истощению и гибели части её клеток. В ответ на этот естественный
процесс, в т.ч. под влиянием ВНС, активизируется иммунная система, оказывая блокирующее действие антителами на истощенные тиреоциты, удаляя разрушенные элементы ткани и подготавливая условия для будущей регенерации.
Одновременно с прямой нервной стимуляцией гормонообразования щитовидной железой симпатическая ВНС оказывает влияние на бурую жировую ткань, увеличивая уровень внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата, что запускает термогенез и активность биохимических
процессов [100]. Кроме того, гормоны щитовидной железы непосредственно влияют на бурую жировую ткань, усиливая энергообразование [100].
Безусловно, компенсаторное напряжение ткани щитовидной железы под действием ВНС и ТТГ сопровождается приспособительной гипертрофией тиреоцитов, что ведёт к увеличению объёма щитовидной железы – зобу. Именно этот процесс наблюдается при увеличении энергопотребления
организмом в холодный период года, при беременности или любом заболевании. Если же пациенту продолжительно вводят с заместительной целью значимую дозу гормонального препарата, то также приспособительно объём щитовидной железы уменьшается. Большие дозы за несколько лет могут
способствовать уменьшению объёма ЩЖ у взрослых до 3 или 2 мл (при индивидуальном оптимуме объёма 7-10 мл). Подавление значительными дозами тиреоидных гормонов функциональной регенерации ЩЖ, необходимой для сохранения нормального объёма ЩЖ, подтверждено исследованиями А.А. Войткевича и коллег [115].
Вместе с тем следует учитывать, что дефицит йода при гипотиреозе может быть вторичным, т.е. возникать вследствие усиления всасывания ЩЖ йода из крови, а не в результате недостаточного поступления йода в организм. Поэтому пусковая причина гипотиреоза «дефицит йода» менее распространена, чем статистически определяемая у пациентов с гипотиреозом общая причина «дефицит йода» как совокупность первичного и вторичного недостатка йода.
Улучшение условий (например, продолжительное проживание в теплом климате, устранение психического и физического перенапряжения, полноценное питание или восстановительный послеродовый период) уменьшает потребность организма в энергии и участвующих в энергообеспечении калоригенных гормонах ЩЖ (Т4 и Т3). Соответственно, уменьшается стимуляция ЩЖ со стороны ВНС и гипофиза (ТТГ), что, в свою очередь, уменьшает истощение и деструкцию ткани железы. Такое условие приводит к снижению активности иммунной системы, что определяется по уменьшению и (в последующем) нормализации уровня тиреоидных антител (к ТПО и ТГ) в крови, уменьшению скорости потребления щитовидных гормонов, заметному по нормализации величины этих гормонов и ТТГ в крови.
Как видно из этого пояснения этиологии и патогенеза первичного гипотиреоза, гипотезой аутоиммунного тиреодита (Хашимото) скрыт реально существующий процесс обычного перенапряжения щитовидной железы, ведущий к естественному истощению и разрушению её ткани. Эту избыточную деятельность ЩЖ вызывает стимуляция со стороны периферической ВНС и гипофиза под влиянием причин, в основе которых – усиление энергозатрат организма (далее в тексте будут представлены другие аргументы и факты, указывающие на ошибочность гипотезы АИТ).
В настоящее время подвергается обоснованному сомнению и бактериально-вирусная гипотеза подострого тиреоидита (де Кервена), который также может приводить к гипотиреозу [116]. Анализ клинических особенностей течения подострого тиреоидита даёт основание предполагать ведущее участие в этой патологии периферической ВНС. Одностороннее проявление тиреоидита Риделя и некоторые другие факты также позволяют думать об обязательном участии в патологии ВНС.
Калоригенные причины и нейро-вегетативный патогенез доказывают, что понимание первичного гипотиреоза как «снижение функции» щитовидной железы является ошибочным. Более того, противоположным реальности – усилению напряжения щитовидной железы.